Уважаемые коллеги!

Вашему вниманию предлагается публикация, посвященная важнейшей для стоматологии теме – этиологии кариеса зубов. В СССР и России эта тема всегда была сложной и часто рассматривалась односторонне, без учета мирового опыта. К сожалению, указанный подход касался даже учебников.

Ниже представлена статья, отражающая мировую точку зрения на кариес зубов как неспецифическое инфекционное заболевание. Сделаны попытки формулировок ряда понятий, связанных с кариесом зубов.

С уважением, академик
В.К. Леонтьев

ОБ ЭТИОЛОГИИ КАРИЕСА ЗУБОВ

Академик В.К. Леонтьев

Проблема этиологии кариеса зубов, одна из важнейших в стоматологии, в принципе признается в мире решенной и в основе ее признана микробная теория кариеса.

Однако в нашей стране до сих пор существует субъективное понимание этой проблемы. Речь идет о так называемой полиэтиологической теории кариеса зубов (А.И. Рыбаков), занимавшей значительное место в отечественных учебниках и программах по стоматологии.

Казалось бы, этот чисто теоретический вопрос не должен иметь большого практического значения, однако это не так. Дело в том, что инфекционная (микробная) этиология кариеса является всесторонне и многократно доказанной, подтвержденной тысячами экспериментов и опытом многих поколений специалистов. Особенно убедительным и серьезным подтверждением причинной роли микрофлоры при кариесе явились опыты Orlando (1954), доказавшие, что в безмикробной среде у стерильных животных, извлеченных из матки матерей и выращенных в безмикробной среде, ни при каких условиях, при любых диетах невозможно вызвать кариес. Микробная теория кариеса позволила вооружить стоматологов конкретными мерами борьбы с кариесом, многократно оправдавшими себя на практике во многих странах мира. Этому способствовал образ конкретного виновника кариеса зубов в лице микрофлоры полости рта, способной к существованию в жестких условиях, к усвоению и переработке рафинированных и других углеводов в полости рта. Вместе с тем так называемая «полиэтиологическая» теория кариеса не дает образа конкретного «врага» для борьбы, она размывает причину кариеса. Практически каждый патогенетический фактор - фтор, пища, макро- и микроэлементы, состояние организма, влияние внешней среды, зубной налет и т.д. признается этиологическим. Указанный подход объясняется тем, что в основе выдвижения полиэтиологической теории лежит полная путаница в понимании вопросов этиологии и патогенеза болезни (т.н. этиопатогенез), а также подмена одних понятий другими. Как в этом случае построить профилактику кариеса, как выделить ее основное звено, с чем или за что бороться для улучшения стоматологических аспектов здоровья пациентов? Полиэтиологическая теория кариеса давала на этот вопрос неопределенные, размытые, неконкретные рекомендации. Поэтому вопросы этиологии кариеса зубов имеют кроме важнейшего теоретического, не менее важное практическое значение, так как они вооружают практического стоматолога конкретным образом «противника» и, следовательно, мерами борьбы с ним.

Что же лежит в основе общепринятой в мире микробной теории кариеса? В принципе - это различные вариации химико-паразитарной теории Miller, выдвинутой им в 1905 году, и многократно уточненной и детализированной на протяжении последующего столетия.

Основные положения микробной этиологии кариеса и ее вариантов в современном понимании заключаются в следующем:

I. Этиологический фактор кариеса - микрофлора полости рта

При этом одним из основных виновников (но не единственным) возникновения кариеса называется Str.mutans. Ряд свойств этого микроорганизма - неприхотливость к питанию, высокая приспособленность к жизни в полости рта в условиях периодического приема пищи, изменения влажности, постоянного тока слюны, периодического и сравнительно кратковременного наличия пищи - позволило именно этому хорошо адаптированному к указанным условиям микроорганизму выполнять роль основного этиологического фактора кариеса зубов.

Практически реализация его кариесогенного влияния происходит путем колонизации им полости рта, осуществляемой в форме образования зубной бляшки, plague, (мягкого зубного налета), представляющей собой микробную колонию с различным составом микрофлоры. Такая форма существования микробов во рту целесообразна с позиций их жизнеобеспечения, так как в виде колоний легче обеспечивается процесс размножения микрофлоры, защита ее от вредных воздействий, осуществляется аккумуляция и депонирование пищи.

При приеме пищи, особенно легкоусвояемых рафинированных углеводов, происходит 2 процесса - быстрый их метаболизм путем гликолиза с образованием органических кислот, преимущественно молочной, и более медленный - образование полимеров глюкозы-декстрана и др. соединений, которые представляют собой депо углеводов (типа гликогена), запасаемых микрофлорой впрок для обеспечения периода своей жизнедеятельности между приемами пищи человеком-хозяином паразитирующей и сапрофитной микрофлоры. Для депонирования пищи используется созданная микрофлорой специализированная, генетически не обусловленная человеком приобретенная структура - зубная бляшка, способная в условиях полости рта существовать автономно. Она имеет свою структуру, обеспечивающую механизм прочной фиксации на поверхности зуба с помощью различных соединений типа гликогенов. Внутри бляшка имеет сетчатую структуру, наполненную микрофлорой и депонированными углеводами типа декстрана и левана. От полости рта она ограничена оболочкой, состоящей из глико- и полисахаридов, которые не поддаются разрушению амилазой слюны. Таким образом, бляшка зубного налета, прекрасно адаптирована к условиям существования в полости рта, является важнейшим причинным элементом в возникновении кариеса зубов. Каким же образом?

При приеме углеводной пищи происходит ее быстрое усвоение и метаболизм, преимущественно, путем гликолиза с образованием органических кислот, молочной, пировиноградной и др., путем своеобразного «метаболического взрыва», когда кислотопродукция в течение 5-15 минут возрастает в десятки и сотни раз. При этом некоторая часть кислот проникает из бляшки в слюну, а значительная часть их остается в бляшке, диффундируя из нее в поверхность эмали и вызывая ее растворение. Кислота, растворяя эмаль, постепенно приводит вначале к образованию деминерализованного пятна, а далее - к возникновению кариозной полости. После приема углеводов часть микрофлоры размножается, часть гибнет, но Str. mutans вне приема пищи прекрасно выживает, так как он обладает способностью приобретать в тяжелых условиях жизнедеятельности толстую оболочку, предохраняющую его от неблагоприятных воздействий. Жизнедеятельность микрофлоры бляшки также успешно поддерживается за счет метаболизма запасенных впрок полисахаридов, которые метаболизируются между приемами пищи, что обеспечивает существование микрофлоры и продуцирование ею кислот на поверхности эмали. Большое значение для выживания и жизнедеятельности микрофлоры имеют также остатки пищи, задерживающиеся во рту после каждого ее приема, так как они продлевают хорошие условия для жизнедеятельности микрофлоры. Таким образом, именно человек со своим ритмом жизни, нравами и привычками (периодическим приемом пищи, накоплением ее остатков во рту) создал неплохие условия для обеспечения жизни микрофлоры в полости рта. Поэтому основными этиологическими и этиотропнообоснованными методами борьбы с кариесом зубов должно стать устранение патогенной по отношению к кариесу микрофлоры из полости рта, снижение ее количества, кариесогенности, в основном, путем устранения зубной бляшки и остатков пищи.

II. Патогенетические факторы кариеса зубов

1. Резистентность зубов. Она обусловлена большим количеством факторов - от молекулярного уровня до популяционного, включая в себя генетическую предрасположенность к кариесу.

На молекулярном уровне резистентность зубов к кислотным воздействиям зависит от типа гидроксиапатита эмали, от наличия включений в составе гидроксиапатита - F, Mg, Co, Mn и др., от наличия вакансий в структуре кристаллов, неблагоприятных и благоприятных замещений в них, от правильности формирования и закладки белковой матрицы эмали, от степени ее минерализации, от взаимодействия белковой и минеральной фаз эмали. От всех этих факторов, а также от ряда других, в значительной мере, зависит как способность эмали к деминерализации (растворимость), так и обратный процесс - ее способность к восстановлению - реминерализации. Резистентность зубов к кариесу увеличивается с возрастанием количества ионов кальция в молекулах гидроксиапатита, снижения вакансий в его структере, от возрастания в молекулах гидроксиапатита гетероморфных замещений фтора.

На уровне ткани (субстанции) эмали зубов резистентность к действию кислотных факторов зависит от регулярности структуры эмали, от наличия и числа дефектов в ней, от формирования эмалевых волокон и их пучков, особенно при их выходе на поверхность эмали, от мозаичности заряда ткани, препятствующего или способствующего абсорбции микрофлоры на ее поверхности и др.

На уровне зуба как органа резистентность к кариесу зависит от строения поверхности эмали, формирования на ней пелликулы, ее взаимодействия с поверхностью зуба, от глубины и формы фиссур зубов.

На системном уровне (зубочелюстная система) резистентность к кариесу зубов зависит от типа строения черепа, лицевого скелета, челюстей, прикуса, от тесноты расположения зубов, величины межзубных промежутков и др.

На организменном уровне резистентность к кариесу зубов зависит от функционирования слюнных желез, от степени перенасыщенности слюны солями кальция и фосфата, ее рН, объема, вязкости, степени омывания и очищения с помощью слюны поверхности зубов, от концентрации и силы воздействия иммунологических и противомикробных факторов в ней, ряда психологических факторов - жевательной лености, пищевых особенностей и традиции диеты, состояния общего здоровья.

На групповом и популяционном уровне резистентность зубов к кариесу зависит от процесса проявления редукции зубочелюстной системы человека, от неблагоприятных воздействий отдельных факторов цивилизации (диета, приготовление пищи, внедрение углеводов и т.д.), гигиены полости рта и др.

Ряд из перечисленных выше факторов создают генетическую расположенность к кариесу зубов - степень выраженности редукции зубочелюстной системы, строение челюстей, зубов, прикуса, состав и строение их тканей.

2. Питание. Одним их важнейших и четко доказанных факторов патогенеза кариеса зубов является прием легкоусвояемых рафинированных углеводов, особенно сахара. Основная кариесогенная роль этого продукта (единственного из всего рациона современного человека) заключается в их способности метаболизироваться микрофлорой в полости рта, где для этого имеются все условия, созданные нравами и привычками человека, с интенсивным выделением органических кислот, как одного из главных конечных продуктов обмена углеводов. Кариесогенность углеводов связана с кислотопродукцией - результата их метаболизма, и образованием зубной бляшки как субстрата, успешно реализующего кариесогенное воздействие углеводов. Устранение из рациона углеводов или удаление зубной бляшки с поверхности зубов неизменно ведет к снижению либо устранению поражаемости кариесом как в условиях эксперимента, так и в жизни. Единственной причиной такого эффекта является исчезновение субстрата для кислото-продукции – глюкозы, сахара, крахмала и др.

Определенное значение имеют и другие факторы питания - белки, микроэлементы, минеральные вещества и др., но роль их в патогенезе кариеса зубов несравнима с таковой углеводов.

3. Слюна. Неоспоримая роль слюны в патогенезе кариеса зубов определяется двумя группами факторов:

• участием в процессах минерализации и очищения поверхности зубов и полости рта в целом, благодаря своим омывающим, иммунологическим, антимикробным и минерализующим свойствам;
• усилением процессов деминерализации в полости рта при функциональной недостаточности желез, нарушении вязкости, структурных свойств и состава слюны, ее минерализующего потенциала, что может быть обусловлено как состоянием организма в целом, так и условиями полости рта, свойствами слюнных желез.

Упрощенно все патогенетические факторы кариеса зубов можно разделить на воздействующие на процессы минерализации в полости рта или способствующие процессам деминерализации в ней, а прием углеводов рассматривать как разрешающий фактор в патогенезе кариеса.

Для возникновения кариеса зубов необходим этиологический фактор - кариесогенная микрофлора полости рта. Без нее ни при каких условиях кариес зубов возникнуть не может. При наличии кариесогенной микрофлоры развитие кариеса зубов может произойти лишь при наличии определенных условий и факторов (звенья патогенеза). Для этого должен быть обеспечен постоянный прием легкометаболизируемых углеводов и должна сформироваться зубная бляшка. Но и при этом условии кариес зубов образуется не обязательно - для этого в результате постоянной кислотопродукции должен произойти сдвиг равновесия процессов минерализации в полости рта в сторону деминерализации. В случае наличия такого сдвига возникновению кариеса зубов могут неопределенно долго противостоять резистентные к кариесу зубы и в этом случае кариес может возникнуть лишь в случае низкого уровня резистентности зубов.

Таким образом, при всей бесспорности этиологического фактора возникновения кариеса зубов - кариесогенной микрофлоры, патогенез кариеса и его основные звенья могут быть интерпретированы по-разному. Мы считаем основным звеном патогенеза кариеса зубов результативное нарушение динамического равновесия процессов де- и реминерализации в полости рта, которое может возникнуть из-за воздействия разрешающего фактора - приема углеводов, при преодолении кислотным фактором резистентности зубов, уровень которого строго индивидуален и зависит от многих экзо- и эндогенных факторов.

В свете изложенных фактов, в связи с четкой доказанностью и общепризнанностью микробной этиологии кариеса зубов, предлагается сохранить преподавание студентам «полиэтиологической теории» кариеса лишь как представляющую определенный исторический интерес. В этой связи все методы профилактики кариеса зубов, связанные с противодействием микробному фактору, целесообразно отнести к этиологическим (или этиотропным) методам профилактики, а воздействующие на звенья патогенеза кариеса - углеводные, слюнные, повышающие резистентность зубов и организма - к патогенетическим методам профилактики.

Таким образом, казалось бы, теоретический вопрос об этиологии и патогенезе кариеса зубов приобретает совершенно конкретную направленность через профилактику кариеса к самому широкому ее практическому воплощению. Поэтому четкое представление о современном понимании этиологии и патогенеза кариеса зубов необходимы каждому стоматологу как в его профилактической работе, так и для верной ориентировке во всей своей врачебной деятельности.

В плане представленных выше материалов об этиологии кариеса зубов хотелось бы попытаться сформулировать понятие о данном заболевании. Исходя из вышеизложенного кариес зубов – это неспецифическое инфекционное заболевание зубов, возникающее из-за нарушения гомеостаза в полости рта в сторону процессов бактериальной кислотопродукции и проявляющееся в виде очагов деминерализации эмали или полостей на зубах.

Отсюда начальный кариес (кариес эмали) – это видимые очаги деминерализации эмали, возникающие в результате нарушения в полости рта динамического равновесия процессов де- и реминерализации, проявляющиеся в устранении пелликулы, поверхностной и подповерхностной потери ткани, увеличении проницаемости эмали и межпризметического пространства. Наблюдается три исхода процесса – образования кариозной полости, либо приостановление развития деминерализации, либо ее выздоровление (реминерализация).

Начальный кариес всегда сопровождается кариесогенной ситуацией – состояние полости рта при нарушении гомеостаза из-за высокой бактериальной кислотопродукции, возникающей в результате неконтролируемого потребления легкоусвояемых углеводов, недостаточной гигиены полости рта, активного развития кариесогенной микрофлоры и зубного налета, пониженной резистентности тканей зубов, ведущих к возникновению и развитию кариеса.

Просмотрено 12452       Нравится 27       Мне нравится