О роли биосинтеза белков зубов
в развитии экспериментального кариеса

Академик В.К. Леонтьев

В настоящее время однозначно и хорошо доказано, что в основе патогенеза кариеса зубов лежат нарушения минерального и белкового обменов веществ (Ю.А. Петрович с соавт., 1964; А.А. Прохончукоа с соавт., 1968; А.А. Колесник, 1967 и др.). Приоритет в этих исследованиях принадлежит советским ученым-стоматологам и никем не оспаривается. Большая часть указанных работ была выполнена в 1960-1985 гг. с использованием методов введения радиоактивных аминокислот, меченых по углероду (С-14), Са-45, Р-32 и других в Центральном НИИСтоматологии и в Одесском НИИСтоматологии.

Целью настоящего исследования явилось попытка определения роли биосинтеза коллагеновых и неколлагеновых белков зубов при экспериментальном кариесе крыс, находящихся на кариесогенной диете.

Материал и методы. Для эксперимента использовались крысы линии «Вистар» находящиеся на кариесогенной диете Стефана. На каждый срок диеты (5, 15, 30, 60, 90 сутки) забивалось по 4-7 животных контрольной (без диеты) и опытной (диета) групп. За сутки перед забоем животные взвешивались и им внутрибрюшенно вводилось меченая аминокислота С-14 пролин в количестве 10, 5 имп/мин/г веса. После забоя выделялись органы и ткани. Биосинтез коллагена определялся по переходу метки пролина С-14 в аминокислоту оксипролин С-14, так как этот процесс перехода характеризует только биосинтез коллагена, где оксипролин является меткой коллагена и входит только в состав этого белка. Зависимость прямая – чем больше в тканях образуется С-14 – оксипролина из пролина, тем сильнее выражен биосинтез коллагена и наоборот.

Перевод животных на кариесогенную диету приводит к усилению включения С-14-пролина в белки минерализованных тканей, особенно в нижнюю челюсть. С четвертой недели происходит активация включения пролина в слюнные железы и угнетение включения в белки минерализованные ткани. В зубах ситуация не меняется, что, очевидно, связано с высоким содержанием пролина в коллагенах.

Проведенные нами ранее исследования привели нас к заключению, что первичным изменениям при кариесе подвергаются неколлагеновые белки (В.К. Леонтьев, 1978). Для прямого доказательства необходимо было изучить биосинтез коллагенов белка зубов у животных на кариесогенной диете.

Сравнение радиоактивности С-14 – оксипролина в контрольной и опытной группах убедительно показало отсутствие достоверных отличий изменений в биосинтезе коллагена у животных, находящихся на кариесогенной диете и в контрольной группе. Диета не влияет на биосинтез основного белка зубов – коллагена. Только в поздних сроках эксперимента интенсивность биосинтеза коллагена в зубах несколько снижается (16.1±0.5% против 18.0±0.6% в контроле).

Таким образом можно утверждать, что на ранних стадиях развития кариеса нарушается обмен только неколлагеновых белков зубов. Именно с их нарушением связано развитие начальных изменений в дентине при кариесе. Таким образом, изменения неколлагеновых белков в зубах при кариесе играют важную роль в его патогенезе. Вместе с тем, устойчивость биосинтеза коллагена при поражении белков кариесом зубов свидетельствует об их значительной роли в резистентности к кариесу.

Представляется, что полученные данные могут играть очень важную роль в развитии кариеса. Они свидетельствуют о высокой устойчивости биосинтеза коллагена при кариесе. Кариозный процесс глубоко не нарушает этот важнейший показатель. Об этом в значительной степени свидетельствуют и клинические данные. Тщательное освобождение кариозной полости от размягченного кариозного дентина при правильном формировании полости для пломбирования способствует кальцификации и повышению твердости зубных тканей, что свидетельствует о положительной роли сохранения плотного кариозного дентина для биосинтеза коллагена в пораженном кариесом дентине зубов.

Вероятно, стимулирование процессов коллагеногенеза позволит избежать развитие вторичного кариеса и стимулировать профилактику краевой проницаемости пломб.

P.S.: Полученные данные о сохранности биосинтеза коллагена дентина при кариесе четко свидетельствуют о независимости патологического кариозного процесса и важнейшего фактора деятельности дентина зубов – биосинтеза его матрицы-коллагена.

В этом отношении чрезвычайно интересны и важны были бы расшифровки еще двух процессов:

а) биосинтеза коллагена дентина при отсутствии пульпы зубов и

б) влияние хронического пародонтита на биосинтез коллагена дентина зубов в зоне поражения альвеолярного отростка в различные фазы развития заболевания. Эти данные позволили бы глубже понять этиологию и особенно патогенез этих заболеваний и методы их лечения (профилактики). К сожалению, сейчас нет условий для проведения такого исследования (радиологическая лаборатория, модели заболеваний, радиоактивный пролин, хороший виварий).

Жаль…

Просмотрено 1163       Нравится 8       Мне нравится