![]() |
|
||||
Стоматологическое
|
Коды по МКБ 10: K03.1 |
Возрастная категория: взрослые |
Год утверждения (частота пересмотра): 2023 (не реже 1 раза в три года) |
Профессиональные некоммерческие медицинские организации-разработчики: |
· Ассоциация общественных объединений «Стоматологическая ассоциация России» |
Ключевые слова
III. Список сокращений
IV.Термины и определения
6. Клиническая картина
VI. Диагностика медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики
1. Жалобы и анамнез
2. Физикальное обследование
3. Лабораторная диагностика
4. Инструментальная диагностика
5. Иная диагностика
VII. Лечение
1. Консервативное лечение
2. Оперативное лечение
VIII. Медицинская реабилитация, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения
XII. Критерии оценки качества медицинской помощи
XIII. Список литературы
XIV. Приложение А1. Состав рабочей группы
XVI. Приложение А3. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов
XVII. Приложение Б. Алгоритм ведения пациента
XVIII. Приложение Б2. Выбор ортопедических конструкций
XIХ. Приложение В. Информация для пациентов
Приложение Г1. Форма добровольного информированного согласия пациента при выполнении клинических рекомендаций
Приложение Г2. Анкета о здоровье
В современной стоматологической практике описано несколько основных патологических процессов, сопровождающих некариозные поражения, возникающие после прорезывания зубов:
Сошлифовывание зубов (клиновидный дефект) – это патология твердых тканей зубов некариозного происхождения, возникающая после их прорезывания, и характеризующаяся формированием в пришеечной области дефектов, напоминающих по форме клин, то есть полостей, образованных двумя плоскостями (площадками), сходящимися под углом по направлению к полости зуба [1; 3; 4].
Этиология сошлифовывания зубов (клиновидного дефекта) до конца не выяснена. Тем не менее, существует несколько теорий, объясняющих причины возникновения данного некариозного поражения [5].
Согласно механической теории – сошлифовывание зубов (клиновидный дефект) следует относить к разновидности патологической стираемости, поскольку оно ассоциировано со стиранием твердых тканей во время чистки зубов, или по причине действия иных механических факторов. Причем, важны не только степень жесткости зубной щетки, абразивность зубной пасты, или порошка; но также правильность движений указанным предметом гигиены полости рта. В случае преобладания горизонтальных движений – риск возникновения клиновидного дефекта существенно возрастает. Подтверждается это тем, что клиновидные дефекты более выражены на зубах, выступающих из зубного ряда, т.е. на клыках и премолярах. Причем, у левшей данные дефекты сильнее выражены справа, а у правшей – слева. Существует мнение, что даже круговая мышца рта и пищевой комок способны приводить к стиранию твердых тканей зубов передней группы [1; 3; 4].
Однако, следует отметить, что клиновидный дефект возникает в том числе у лиц, которые не чистят зубы вообще. Следовательно, данная теория не способна объяснить всех случаев возникновения названной патологии, а механический фактор – не единственный в этиопатогенезе клиновидного дефекта, хотя и является ведущим [1; 4].
Химическая теория – причина сошлифовывания зубов (клиновидного дефекта) заключается в растворении твердых тканей зубов органическими кислотами, образующимися в результате брожения пищевых остатков (скапливающихся в пришеечной области), а также химическими агентами (кислотами и щелочами), поступающими с пищей и содержащимися в отбеливающих системах [1; 3; 4].
Данное объяснение также неубедительно, поскольку далеко не везде, где имеется зубной налет – возникает клиновидный дефект. Тем не менее, поступающие в полость рта кислоты способствуют прогрессированию клиновидного дефекта, и переходу его в активную стадию [1; 4].
Согласно концепции Знаменского клиновидные дефекты являются результатом изменений, которые первично возникают в органической субстанции (в т.ч. белковой матрице) твердых тканей зубов, что, в дальнейшем повышает их восприимчивость к воздействию механических и иных этиологических факторов [1; 4].
Соматическая теория (известная ранее, как нейродистрофическая теория Д.А. Энтина (1938 г.)) – клиновидные дефекты возникают в результате алиментарных и нейродистрофических расстройств, изменений, возникающих при эндокринопатиях (заболеваниях щитовидной и половых желез), патологических состояний желудочно-кишечного тракта, а также центральной нервной системы; обуславливающих декальцинацию твердых тканей зубов, что повышает восприимчивость последних даже к незначительному влиянию механических и прочих факторов. Однако, данная концепция не объясняет, почему в одной ситуации возникает эрозия, а в другой – клиновидный дефект [1; 3; 4].
Тем не менее, возникновение сошлифовывания зубов (клиновидного дефекта) часто связано с общим состоянием организма пациента, поэтому крайне важно выявлять факторы ко- и полиморбидности. В частности, известно, что частота встречаемости некариозных поражений зубов в 3 – 5 раз выше у лиц с сопутствующей общесоматической патологией. Это подтверждается и тем фактом, что КД чаще диагностируется у пожилых пациентов, показатель полиморбидности которых существенно выше, чем в молодом возрасте, а инволютивные процессы, протекающие в организме в целом и в пародонте, в частности – увеличивают риск дистрофических изменений, повышающих восприимчивость твердых тканей зубов к действию различных повреждающих агентов [1; 3; 4].
Отсюда возникла и теория о сочетании клиновидных дефектов и дистрофических изменений в пародонте, поскольку данные некариозные поражения нередко образуются после обнажения шеек зубов (невоспалительной ретракции десны, наблюдаемой при пародонтозе). В то же время, информация о такого рода корреляции довольно противоречива. В частности, по мнению ряда авторов, прямой зависимости между указанными заболеваниями не установлено, хотя по некоторым данным, в 8 – 10% случаев клиновидный дефект действительно является симптомом болезней пародонта, сопровождающихся обнажением шеек зубов (А.И. Рыбаков, 1980). В то же время, Ю.А. Федоров (1996) отмечал заболевания пародонта при наличии КД у 64, 7% больных, а Садиков Р.А. (2000) в 96% случаев выявлял сочетание КД с обнажением цервикальной области [1; 3; 4; 5; 6].
Генетическая теория – причина клиновидного дефекта ассоциирована с врожденной «слабостью» твердых тканей зубов (в т.ч. цемента) в пришеечной области, а также с изменениями в органической субстанции (белковой матрице), в результате чего нарушаются связи органических и неорганических компонентов, которые вымываются под воздействием механических и химических факторов [1; 7].
Биомеханическая теория (абфракционный дефект). В зарубежной литературе «клиновидному дефекту» соответствует термин «абфракция» (микротрещина, микроскол). В качестве ведущей причины образования дефекта рассматривается влияние на зубы силовых нагрузок (как правило – неаксиальных), возникающих в области шейки при изгибе, или при растяжении. В результате таких чрезмерных механических воздействий, а также по причине разности модулей эластичности эмали и дентина, в пришеечной области (являющейся местом сосредоточения силовых нагрузок) происходит образование трещин эмали (как микроскопических, так и визуализируемых). При этом возникают изменения в кристаллической структуре эмали, повышающие ее восприимчивость к действию кислот, а последующие механические воздействия (например, зубной щеткой) завершают формирование дефекта [1; 5; 8].
Установлено, что абфракция не наблюдается у лиц с интактными зубными рядами, т.е. без нарушений прикуса. В то же время, данная патология встречается практически на всех зубах с супраконтактами, а также довольно часто у пациентов с невыраженным открытым прикусом. То есть в тех случаях, когда имеют место нарушения клыкового ведения и резцового пути. Абфракционный дефект является одним из проявлений дистрофических процессов твердых тканей зубов и пародонта, отсюда более часто наблюдаемые клиновидные дефекты при мелком преддверии полости рта (ввиду нарушения кровоснабжения и рецессии десневого края) [1; 5].
Образование абфракционного дефекта всегда является многофакторным процессом, тем не менее, в зависимости от типа комбинации этиологических детерминант можно выделить следующие клинические варианты:
Сошлифовывание зубов (клиновидные дефекты) чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста [1; 3; 4].
В настоящее время отмечается существенный рост распространенности данного вида некариозных поражений твердых тканей зубов (Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., 2001; Рубежова Н.В., 2000). Особенно этот тренд стал очевиден в последние десятилетия. Так, если в 80-е годы XX века указанный показатель находился на уровне 8 – 10%, то уже к 2000 г. – вырос в несколько раз, составив почти 73%.
По данным разных авторов (Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., 2001; Рубежова Н.В., 2000)., распространенность некариозных поражений зубов среди населения в 1960-1985 г. составляла, в среднем, от 8 до 20% и, по оценкам некоторых исследователей, за последние годы достигла 70% (у населения, не связанного с профессиональными вредностями). Распространенность клиновидных дефектов возросла от 2% до 19%, соответственно. (Ю.В. Шевелюк, 2012; Сувырина, М.Б., 2018; Пихур, О.Л., 2016; Иорданишвили А.К., 2015) [1; 3; 4; 9; 10].
Распространенность клиновидных дефектов напрямую зависит от возраста пациентов. Разумеется, в молодом возрасте они встречаются значительно реже, чем в зрелом и пожилом. Однако, средний возраст лиц, страдающих данной патологией, постоянно снижается. То есть клиновидный дефект существенно «помолодел» и стал чаще встречаться у молодых людей, подростков и даже детей [1; 3; 9; 10].
Очевидно, что эпидемиология клиновидного дефекта зубов зависит от региона проживания пациентов, климата, а также воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды, в том числе – промышленных выбросов [1; 9; 10].
Класс XI Болезни органов пищеварения
Блок К00 – К14 Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей
К03 Другие болезни твердых тканей зубов
К03.1 Сошлифовывание (абразивный износ) зубов
К03:10 Вызванный зубным порошком клиновидный дефект БДУ
По распространенности клиновидные дефекты могут быть разделены на следующие группы [1; 3; 4; 11; 12]:
В зависимости от локализации полостей (Бурлуцкий А.С., 1984 г.), клиновидные дефекты бывают [1; 3; 4; 11; 12]:
Исходя из признака глубины – клиновидные дефекты делятся на 4 стадии своего развития (Грошиков М.И., 1985) [1; 3; 4; 11; 12; 13; 14]:
В зависимости от стадии клинического течения, а также активности патологического процесса, выделяют следующие фазы [1; 3; 4; 11; 12]:
Клиновидные дефекты локализуются в пришеечной области, на щечных и губных поверхностях. Дефекты образованы двумя плоскостями: придесневой – горизонтальной и плоскостью, расположенной под острым углом к первой [1; 3; 4].
Поражаемость клиновидными дефектами различных зубов – неодинакова (Бурлуцкий А.С., 1984) [1; 3]:
Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще наблюдаются множественные, расположенные, как правило, на симметричных зубах [1; 3; 4].
В большинстве случаев данное некариозное поражение прогрессирует медленно, развиваясь годами и даже десятилетиями. При его углублении конфигурация и контуры полости не изменяются, распада твердых тканей зуба и их размягчения не происходит [1; 3; 4; 14].
Поражение пульпы в зубах даже с глубокими КД наблюдается крайне редко. Это связано с длительным течением процесса, отложением третичного дентина и, как следствие – склерозированием пульповой камеры (хотя ее контуры нередко бывают видны, в тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба). Поэтому, даже при отломе коронковой части зуба – вскрытие пульпы наблюдается нечасто [1; 3; 4; 14; 15].
Кариозные поражения в области клиновидных дефектов отмечаются крайне редко [1; 3; 4].
Локализация КД влияет на особенности конфигурации, клинические проявления и развитие названного некариозного процесса [1; 4].
Так, для коронковых КД свойственно распространение деструктивного процесса не в сторону полости зуба, а по вестибулярной поверхности. При этом придесневая стенка дефекта практически перпендикулярна продольной оси зуба, а противоположная – имеет пологое направление. Нередко между краем дефекта и десной сохраняется небольшой участок неизмененной эмали, толщина которого варьирует в пределах 0, 5 – 2, 0 мм. Развитие коронковых КД может происходить довольно быстро и уже через 3 – 4 года охватывать бóльшую часть вестибулярной поверхности зуба, изменяя при этом свои очертания. Чаще всего данные дефекты локализуются на резцах верхней челюсти и нижних премолярах, реже – на верхних клыках. Нередко коронковые КД сочетаются с вертикальной патологической стираемостью твердых тканей зубов [1; 4].
Пришеечные КД локализуются в области эмалево-цементной границы. Образующие их плоскости имеют практически одинаковую величину, сходятся под острым углом. Распространение дефектов направлено в сторону полости зуба, нежели к режущему краю, или десне. Даже в процессе своего развития, дефекты сохраняют постоянство своей формы. Пришеечные КД развиваются относительно медленно. Наиболее часто данная форма дефектов встречается на премолярах верхней и первых молярах нижней челюстей, реже наблюдается на верхних молярах [1; 4].
Корневые КД также локализуются в области эмалево-цементной границы, однако имеют тенденцию к распространению патологического процесса по поверхности корня зуба. Конфигурация корневого КД является как бы зеркальным отображением коронкового. При этом десневая стенка имеет более пологое направление и бóльшую длину. Клиновидные дефекты данной локализации довольно редко бывают глубокими. Атрофические изменения маргинального пародонта при таких КД коррелируют с давностью заболевания. В частности, при длительном, выраженном процессе десна может исчезать вплоть до середины длины вестибулярной поверхности корня зуба, сохраняясь при этом с оральной стороны. Патологический процесс распространяется как в глубину, так и в сторону корня, затрагивая цемент. Наиболее часто корневые КД отмечаются на клыках обеих челюстей, реже на первых нижних премолярах и вторых молярах верхней челюсти. При данной локализации некариозного процесса больные часто жалуются на боли от механических раздражителей [1; 4; 5; 6; 15].
Жалобы, предъявляемые пациентами:
Бессимптомное течение, или появление болевых ощущений при клиновидном дефекте зависит от скорости убыли твердых тканей. При стабилизированной форме (медленном истирании) – интенсивно откладывается заместительный дентин, компенсирующий объем утраченных структур, отсюда – отсутствие боли. В тех же случаях, когда третичный дентин откладывается медленнее, чем происходит истирание твердых тканей – возникают быстропроходящие болевые ощущения [1; 3; 4; 16].
При зондировании клиновидного дефекта отмечаются плотные, гладкие, блестящие (как бы отполированные) стенки, обычно неизмененные в цвете. Зондирование чаще безболезненное. При глубоких дефектах – нередко визуализируется пигментированный дентин [1; 3; 4].
Диагностика КД твердых тканей зубов, как правило, не вызывает трудностей у врача-стоматолога, и не требует применения большого числа дополнительных методов обследования, поскольку дефекты имеют типичную форму и локализацию [1; 3; 4; 17].
Диагностику рекомендуется проводить по традиционной схеме, которая включает в себя [1; 3; 4; 17]:
Большое значение имеют также консультации смежных специалистов: терапевтов, эндокринологов, гастроэнтерологов и др. [1; 3; 4].
Опрос больного должен предшествовать иным основным и дополнительным методам обследования [1; 3; 4; 17; 18].
1 группа – жалобы на нарушение эстетики (то есть на наличие дефекта твердых тканей зубов);
2 группа – жалобы на повышенную чувствительность твердых тканей зубов, а также кратковременную боль от различных раздражителей (преимущественно химических и термических), быстро проходящую, после элиминации последних.
Уровень убедительности рекомендации (УУР) – А, уровень достоверности доказательств (УУД) – 2
Уровень убедительности рекомендации (УУР) – А, уровень достоверности доказательств (УУД) – 2
Уровень убедительности рекомендации (УУР) – B, уровень достоверности доказательств (УУД) – 3
Уровень убедительности рекомендации (УУР) – А, уровень достоверности доказательств (УУД) – 2
Уровень убедительности рекомендации (УУР) – А, уровень достоверности доказательств (УУД) – 2
Уровень убедительности рекомендации (УУР) – А, уровень достоверности доказательств (УУД) – 2
Уровень убедительности рекомендации (УУР) – А, уровень достоверности доказательств (УУД) – 2
Уровень убедительности рекомендации (УУР) – А, уровень достоверности доказательств (УУД) – 2
Уровень убедительности рекомендации (УУР) – А, уровень достоверности доказательств (УУД) – 2
Уровень убедительности рекомендации (УУР) – B, уровень достоверности доказательств (УУД) – 3
Уровень убедительности рекомендации (УУР) – B, уровень достоверности доказательств (УУД) – 3
Уровень убедительности рекомендации (УУР) – B, уровень достоверности доказательств (УУД) – 3
Уровень убедительности рекомендации (УУР) – B, уровень достоверности доказательств (УУД) – 3
Уровень убедительности рекомендации (УУР) – B, уровень достоверности доказательств (УУД) – 3
Уровень убедительности рекомендации (УУР) – B, уровень достоверности доказательств (УУД) – 3
Уровень убедительности рекомендации (УУР) – B, уровень достоверности доказательств (УУД) – 3
Лечение сошлифовывания зубов (клиновидный дефект, абфракция) является комплексным и проводится с учетом этиологии, стадии, характера течения заболевания, степени выраженности местных симптомов (болевого), функционально-эстетических нарушений.
Комплексное лечение предполагает решение следующих задач:
При консервативном подходе применяют методы и средства неинвазивного характера, без препарирования твердых тканей зуба. При наличии глубоких дефектов и неэффективности консервативной терапии используют хирургические методы лечения (препарирование и реставрация стоматологическими материалами, ортопедическое лечение).
Консервативное лечение рекомендуется проводить при 1 и 2 стадиях (глубина дефекта не более 3 мм) при отсутствии/наличии болевого симптома (гиперстезии).
Рекомендуется выявить и устранить местные факторы риска и развития заболевания:
Коррекция окклюзионных контактов методом избирательного пришлифовывания супраконтактов на зубах антагонистах [1; 3; 5; 22; 33; 35; 36];
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств (2)
Профессиональная гигиена полости рта и зубов не менее 2-х раз в год; подбор предметов, средств и методики индивидуальной гигиены полости рта пациента: использование мягкой зубной щетки. Зубных паст, с низким уровнем абразивности (RDA не более 60-80), содержащих оптимальное количество фтора – 1000 ррм, кальция и фосфатов [3; 5; 22; 24; 31; 42];
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств (2)
Рекомендуется проведение курса реминерализующей терапии. В фазе стабилизации процесса назначают 2 курса в год с интервалом в 6 месяцев. В фазе обострения – не менее 2 курсов с интервалом в 3 месяца.
По методике Е.В. Боровского-П.А. Леуса:
10% раствор глюконата кальция (АТХ A12AA) и 2% раствор фторида натрия(АТХ A01AA51) в виде аппликаций в течение 5 минут. Перед аппликацией поверхность зуба очищают от зубного налета пастами, не содержащие фториды. Аппликации 2% фторида натрия проводят 2-3 минуты, каждое 3-е посещение после предварительной аппликации 10% раствора глюконата кальция. После процедуры больному рекомендуют воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов. На курс 10:15 процедур ежедневно по 20 минут.
По методике Е.В. Боровского и Е.А Волкова:
Нитрат кальция 10% раствор (АТХ A12AA), кислый фосфат аммония 10% в виде двухкомпонентного раствора. Аппликации каждым раствором проводятся по 3 мин. 7 процедур ежедневно или через день.
«Ремогель». Аппликации на зону поражения в последовательности – гель №1 и №2 по 1 мин каждая. 7 процедур ежедневно или через день.
Препараты гидроксилапатита 5% (гель или суспензия ) (АТХ V10AX02). Полоскание суспензией в течение 3 мин, курсом 2-3 недели. Аппликации гелем в течение 20 мин, курсом 10:15 процедур. Ежедневно или через день.
Глицерофосфат кальция 2, 5% раствор (АТХ A12AA08) для электрофореза или паста на глицерине для аппликаций. 5-7 процедур ежедневно или через день.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств (2)
Глубокое фторирование с использованием дисперсных растворов, полимерных пленок, лаков и гелей, содержащих фториды, гидроокись кальция, фосфаты и другие микроэлементы, обеспечивающие реминерализующий эффект [23; 27; 30; 4; 40; 41; 43; 37; 38; 39 33].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств (2)
Глицерофосфат кальция внутрь по 0, 5 г 3 раза в день в течение месяца, витамин Д, группы В (по согласованию с врачами интернистами и контролем содержания кальция в крови [4; 31].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств (2)
Рекомендуется: при неэффективности консервативной терапии, а также дефектах 3-4 стадии (глубиной более 3 мм), после трехмесячной (в стадии обострения) или месячной (в стадии стабилизации) комплексной терапии проводить пломбирование дефекта с использованием СИЦ, компомеров и других композиционных материалов [22; 24; 25; 26; 28; 29].
Препарирование дефекта проводят под местной анестезией. При небольших дефектах допустимо щадящее препарирование без создания ретенционных зон, согласно принципам формирования полости V класса по Блеку. При выраженных дефектах проводится расширение границ до 3-5 мм по периферии со стороны режущего края и до 1 мм глубиной, создание ретенционных зон. В области придесневой стенки формируется скос под углом 45° и ретенционная борозда. В боковых границах допустимо плавное уменьшение зоны препарирования [1; 34].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Рекомендуется использование антисептических средств для медикаментозной обработки подготовленной для пломбирования полости:
Хлоргексидина биглюконат 0, 05% раствор однократно, с последующим использованием дистиллированной воды для удаления антисептика [3; 5; 44; 45; 46; 47].
или
Гипохлорита натрия 0, 5%аствор однократно, с последующим использованием дистиллированной воды для удаления антисептика [3; 5; 44; 45; 46].
Перекись водорода 3% раствор, с последующим использованием дистиллированной воды для удаления антисептика [3; 5; 44; 45; 46].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Не рекомендуется использовать перекись водорода при последующем пломбировании дефекта композитами из-за образования ингибированного слоя, препятствующего полимеризации материла [48]
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Рекомендуется протравливание эмали и дентина при клиновидном (абфракционном) дефекте 37% ортофосфорной кислотой не менее 30 секунд под композитные материалы и не менее 5 секунд под СИЦ [1; 32; 34; 44; 45; 46].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Рекомендуется использовать для постоянной пломбы СИЦ, компомеры и композиционные материалы, а также комбинацию этих материалов в исполнении «сендвич-техники» [3; 4; 5; 44; 45; 46; 48].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
или
Рекомендуется при дефектах 2-4 стадии протезирование с помощью вкладок и виниров (композитных, керамических), полукоронок, одиночных коронок и мостовидных протезов [1; 34].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Рекомендуется: под вкладку проводить препарирование полости глубиной не менее 1, -1, 5 мм. Десневой край полости располагать параллельно краю десны с наклоном внутрь, боковые стенки под углом более 90°. Края не должны быть острые. При дефектах 2 и 3 дно следует формировать плоским, при 3 стадии – выпуклым. Под полукоронки препарируют полость также как под вкладку, но глубиной 1, 5-2 мм. Под винир проводят препарирование без или с уступом на оральной поверхности. Минимальная толщина препарирования 1 мм. Уступ формируется под углом 10-30°. Под коронку рекомендуется препарировать зуб с минимальной толщиной циркулярного уступа 1 мм. Угол 10-30°. По окклюзионной поверхности зуб препарируется на 2 мм, по вестибуло-оральной – 1, 5 мм. Фиксация ортопедических конструкций осуществляется на цементы химического или светового отверждения [1; 34].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Рекомендуется после достижения фазы стабилизации процесса сошлифовывания зубов (клиновидный дефект, абфракция) проводить курсы ремтерапии не менее 2 курсов в год с интервалом в 6 месяцев, системного назначения препаратов кальция, витаминов (Д, группы В) не менее 1 месяца (по согласованию с врачами-интернистами); проведение санации полости рта, ортопедического лечения [3; 4; 5; 31].
Рекомендуется лечение системных нарушений и заболеваний, сопряженных с развитием стоматологической патологии.
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3)
Мероприятия профилактики сошлифовывания зубов (клиновидного дефекта) включают:
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Лечебно-профилактические мероприятия при сошлифовывании зубов проводятся амбулаторно специалистами стоматологического профиля. При необходимости, провидится консультация и лечение у врачей интернистов.
Пациент должен быть осведомлен, что несоблюдение рекомендаций врача может отрицательно повлиять на состояние здоровья полости рта и усугубить течение заболевания. Плохая гигиена полости рта снижает срок службы пломб, виниров, вкладок и коронок. Нельзя проводить лечение без учета местных и общих факторов, влияющих на развитие заболевания.
Просмотрено 170 Нравится 0 Мне нравится